何盧勳 教授

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研究專長：軸突運輸、細胞自噬與微管運輸相互作用 、分子細胞生物學、神經科學。
研究方向:
1. 軸突運輸
神經細胞間的相互交流是藉由軸突與樹突間的傳遞。神經細胞軸突內運輸是以微管為主要通道路，藉由運輸蛋白將物質送達所需之處；「軸突運輸」扮演著極其關鍵的角色，嚴重的運輸失調或交通堵塞，將會引發神經性疾病，甚至導致神經細胞死亡。
2. 細胞自噬與微管介導運輸作用
細胞自噬作用主要功能為去除過多、受損、折疊錯誤或突變的蛋白質及老舊胞器，其過程異常與許多疾病有關，例如腫瘤、神經退化性疾病等。阿茲海默氏症、帕金森氏症和亨廷頓氏症等神經退化性疾病的共同病理特徵是腦部含有大量蛋白聚集體累積，降解此聚集體蛋白主要是透過細胞自噬作用路徑。神經細胞體中聚集體蛋白的形成和累積與微管介導的軸突運輸失調相關；研究發現，微管參與自噬作用中自噬體形成以及自噬體與溶酶體融合之過程。由此可知，細胞自噬作用需要正常之微管軸突運輸。許多實驗證據顯示粒線體自噬在神經退化性疾病中也扮演重要的角色，線粒體在能量轉換過程中會產生許多活性氧，在壓力環境下，清除細胞內受損的線粒體對維持細胞的正常功能具有重要作用。因此，線粒體自噬失調可能導致神經退化性疾病。目前研究主要著重在細胞自噬作用與粒線體自噬需要正常之微管軸突運輸，清除細胞內折疊錯誤或突變的蛋白質與受損線粒體以保護神經細胞並減緩疾病進展。在刺激下，細胞自噬作用與粒線體自噬功能降低，造成發炎反應並促進細胞死亡。