曾淑芬老師實驗室研究成果
Interleukin-33 對中樞神經系統膠細胞–寡突膠質細胞–具有保護作用，可防止雙環己酮草酰二腙中毒引起的去髓鞘損傷
IL-33 最初在內皮細胞核中被鑑定並歸類為 IL-1 家族的成員，其前體蛋白包含一個類IL-1 細胞因子結構域和一個包含類同源蛋白質區段(homeodomain)的螺旋-轉角-螺旋(helix-turn-helix)結構的核定位序列，該序列具有染色質結合基序(chromatin-binding motif)。本實驗室先前將 IL-33 鑑定為膠質瘤促進因子，並促進形有利膠質瘤相關微環境的形成，以及促進腫瘤細胞擴展和細胞因子/趨化因子的表達，此外，相關研究結果還表明 IL-33 會觸發免疫細胞浸潤及招募至腫瘤區域。我們之前的研究也證明了 IL-33 在促進寡突膠細胞(oligodendrocytes, OLs)成熟方面的關鍵作用，促使我們想進一步的探索其潛在的治療作用。
動物體內實驗指出，長期暴露於含有雙環己酮草酰二腙(Cuprizone, CPZ)的飲食中，胼胝體腦區的寡突膠細胞(Oligodendrocytes, OLs)內IL-33分子減少，同時伴隨著胼胝體白質中髓鞘的表現下降。體外細胞研究的結果顯示，CPZ毒性會降低OLs中的IL-33表達並破壞OLs的細胞形態，進而降低髓鞘鹼性蛋白(Myelin basic protein, MBP)的表現。這些發現表明，CPZ誘導的IL-33表現量下調是OL和髓鞘恆定損傷的誘因。然而，IL-33的過度表達8 (IL33OE)則能保護OLs免受CPZ誘導的損害。我們的研究強調了IL-33表現減少在OL損傷和去髓鞘相關疾病發展中的重要性。
Hui-Ting Huang (黃暉庭), Shun-Fen Tzeng(曾淑芬)* Interleukin-33 has the protective effect on oligodendrocytes against impairment induced by cuprizone intoxication. Neurochemistry International 2023 Nov 26:105645. doi: 10.1016/j.neuint.2023 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38016520/).